Et ass bekannt Covid-19 erhéicht de Risiko vun Häerzinfarkt, Schlag a Long Covid awer wat net bekannt war ass ob de Schued geschitt well de Virus d'Häerzgewebe selwer infizéiert oder duerch systemesch inflammation initiéiert duerch d'Immunreaktioun vum Kierper op de Virus. An enger neier Etude hunn d'Fuerscher festgestallt datt d'SARS-CoV-2 Infektioun d'Gesamtzuel vun de kardiale Makrophagen erhéicht huet an datt se vun hirer normaler Funktioun verännert hunn fir entzündlech ze ginn. Déi entzündlech Häerzmakrophagen beschiedegen d' Häerz an de Rescht vum Kierper. D'Fuerscher hunn och festgestallt datt d'Blockéierung vun der Immunantwort mat engem neutraliséierende Antikörper an engem Déiermodell de Flux vum entzündlechen Häerz gestoppt huet Macrophages a konservéiert Häerzfunktioun, déi beweist datt dës Approche therapeutescht Potenzial huet.
Et ass bekannt datt COVID-19 de Risiko vun Häerzinfarkt, Schlaganfall a Long COVID erhéicht. Iwwer 50% vun de Leit, déi COVID-19 kréien, erliewen eng Entzündung oder Schied un d'Häerz. Wat net gewosst war, ass ob de Schued geschitt well de Virus d'Häerzgewebe selwer infizéiert, oder wéinst systemescher Entzündung ausgeléist duerch d'Immunreaktioun vum Kierper op de Virus.
Eng nei Studie beliicht d'Verbindung tëscht schwéieren Lungeverletzungen a schwéieren COVID-19 an der Entzündung déi zu kardiovaskuläre Komplikatioune féieren kann. D'Studie konzentréiert sech op Immunzellen bekannt als Herzmakrophagen, déi normalerweis eng wichteg Roll spillen fir den Tissu gesond ze halen, awer entzündlech ginn als Äntwert op Verletzungen wéi Häerzinfarkt oder Häerzversoen.
D'Fuerscher analyséiert Häerzgewebe Exemplare vun 21 Patienten, déi un SARS-CoV-2-assoziéierten akuten Atmungsdistress Syndrom (ARDS) gestuerwen sinn a si mat Exemplare vun 33 Patienten verglach déi un net-COVID-19 Ursaachen gestuerwen sinn. Fir ze verfollegen wat mat de Makrophagen no der Infektioun geschitt ass, hunn d'Fuerscher och Mais mat infizéiert SARS-CoV-2.
Et gouf fonnt datt d'SARS-CoV-2 Infektioun d'total Zuel vu kardiale Makrophagen a béid Mënschen a Mais erhéicht huet. D'Infektioun huet och verursaacht datt d'Herzmakrophagen vun hirer normaler Funktioun verréckelt sinn fir entzündlech ze ginn. Déi entzündlech Makrophagen beschiedegen d'Häerz an de Rescht vum Kierper.
Eng Studie gouf a Mais entwéckelt fir ze testen ob d'Äntwert déi se observéiert hunn geschitt ass well SARS-CoV-2 d'Häerz direkt infizéiert huet, oder well d'SARS-CoV-2 Infektioun an de Longen schwéier genuch war fir d'Häerzmakrophagen méi entzündlech ze maachen. Dës Studie huet d'Lungenentzündungssignale mimicéiert, awer ouni d'Präsenz vum aktuellen Virus. Et gouf fonnt datt och an der Verontreiung vun engem Virus d'Mais Immunreaktiounen staark genuch gewisen hunn fir déiselwecht Häerzmakrophageverschiebung ze produzéieren, déi souwuel bei de Patienten observéiert gouf, déi un COVID-19 gestuerwen sinn an de Mais infizéiert mat der SARS-CoV-2 Infektioun. .
De SARS-CoV-2 Virus bréngt direkt Schued un de Lungegewebe. Nach a Covid Infektioun, zousätzlech zum direkte Schued vum Virus, kann den Immunsystem aner Organer beschiedegen andeems se staark Entzündung am ganze Kierper ausléisen.
Interessanterweis gouf et och fonnt datt d'Blockéierung vun der Immunantwort mat engem neutraliséierende Antikörper an de Mais de Flux vun entzündlechen Herzmakrophagen gestoppt huet an d'Herzfunktioun bewahrt huet. Dëst weist datt dës Approche (zB Ënnerdréckung vun der Entzündung Komplikatioune reduzéiere kann) therapeutescht Potenzial huet wann se sécher an efficace an klineschen Studien fonnt ginn.
***
Referenzen:
- NIH. Neiegkeeten - Schwéier Lungeninfektioun wärend COVID-19 kann Schied un d'Häerz verursaachen. Gepost 20. Mars 2024. Disponibel um https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grün J., et al 2024. Virus-induzéiert akuter respiratoresch Distress Syndrom verursaacht Kardiomyopathie duerch Entzündungsreaktiounen am Häerz. Circulatioun. 2024;0. Ursprénglech publizéiert 20. Mäerz 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
